Современные подходы к лечению и мониторингу больных бронхиальной астмой при тяжелом обострении и угрозе остановки дыхания
АС — это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого, большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. АС — это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4–6 суток и более. АС потенциально опасен для жизни. Понятие «астматическое состояние» предполагает тяжелую бронхообструкцию с развитием метаболических и полиорганных нарушений, когда обычно применяемые средства в лечении астматического приступа становятся неэффективными. Зачастую трудно провести грань между тяжелым затянувшимся приступом БА и АС. Доказано: чем дольше продолжается некупируемый приступ удушья — тем он сильнее, чем приступ сильнее — тем дольше продолжается.
Все больные с АС должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.
• внезапная остановка сердца.
I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации.
• устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.
Адреналин, неселективный адреномиметик, имеет ряд побочных эффектов и не является средством выбора для купирования обострения БА. Введение его показано при оказании помощи больным в анафилактическом шоке и при ангионевротическом отеке, а также при критически тяжелом обострении и отсутствии эффекта от других препаратов или при отсутствии других бронхолитиков. Вводят адреналин подкожно в разведении 1:1000 и дозе 0,3 мл.
Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при АС часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикостероидами.
В отсутствие респираторного ацидоза или алкалоза бикарбонат натрия в этой дозе повышает, но не нормализует рН.
Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 = 60–70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО2 в норме, т.е. 35–45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.). Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии АС. Производят ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 35–40%, ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2–6 л в минуту. Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.
• внутривенное или внутримышечное введение амброксола (лазолвана) — по 2–3 ампулы (15 мг в ампуле) 2–3 раза в день, а также прием препарата внутрь 3 раза в день по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, уменьшает вязкость мокроты, способствует ее отхождению.
В ряде случаев в комплексную терапию АС целесообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривенно капельно вводится контрикал из расчета 1000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.
II стадия — стадия декомпенсации (стадия «немого легкого», стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств).
На фоне глюкокортикостероидной терапии продолжают кислородную ингаляционную терапию, инфузионную терапию, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.
III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.
4. Коррекция ацидоза производится путем внутривенных вливаний 200–400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований. Для расчета нужного количества натрия бикарбоната можно воспользоваться формулой: необходимое количество бикарбоната (мэкв) = дефицит буферных оснований ґ 0,3 массы тела (кг); 1 г натрия бикарбоната = 11, ммоль (мэкв).
При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает положительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови, что позволяет выиграть время и продлить жизнь больного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.