ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) является одним из наиболее тяжелых и трудноизлечимых форм последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и обладает существенными особенностями, влияющими на клиническую картину, диагностику и тактику хирургического лечения этой группы пациентов [2]. Частота ее развития, по данным литературы, весьма вариабельна — 11 – 50 % [9, 13, 21, 26], что обусловлено зависимостью этого показателя от таких факторов, как время после перенесенной ЧМТ, ее характер и тяжесть [10, 13, 18, 27]. Причиной же возникновения ПТЭ является непосредственное травматическое повреждение головного мозга [1] и (или) различные посттравматические патологические процессы [12], причем структурные изменения мозговой ткани могут варьировать от грубых рубцовых процессов до субклеточных нарушений [19]. Структурные и функциональные изменения, возникшие после ЧМТ, приводят к развитию комплексного патологического процесса с участием эндогенных механизмов поврежденного головного мозга. Одним из этих механизмов является образование агрегата гиперактивных нейронов – эпилептического очага (ЭО), который может возникнуть в различных отделах головного мозга [8, 11, 14, 20, 24]. ЧМТ нарушает функцию лимбико-ретикулярного комплекса, его взаимодействие с гипофизарными и гипоталамическими структурами, что оказывает влияние на эмоциональную сферу человека и приводит к психическим нарушениям, которые являются одним из ведущих синдромов ПТЭ [1, 8]. Учитывая эти обстоятельства, вероятно, одним из основных механизмов формирования травматической эпилепсии служит степень и характер повреждения стволовых структур головного мозга в остром периоде травмы.
Обязательным условием деятельности генератора патологического возбуждения является недостаточность тормозных механизмов в популяции составляющих его нейронов. Агрегаты гиперактивных нейронов со временем становятся резистентными к эндогенным контролирующим системам и лечебным воздействиям [1]. ЭО при травматической эпилепсии может возникать в различных отделах головного мозга, проявляться клинически разными типами припадков и быть резистентным к медикаментозному воздействию [3, 4, 15]. Единственным выходом при очаговых, медикаментозно резистентных формах эпилепсии являются хирургические методы лечения [2]. В связи с вышесказанным оптимизация методов хирургического лечения являются важными научно-практическими задачами.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценить результаты хирургического лечения и определить пути его оптимизации.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Основным объектом исследования были 137 (26,7%) пациентов с эпилепсией травматической этиологии, среди которых было 108 мужчин (78,8%) и 29 (21,2%) женщин в возрасте от 12 до 53 лет (средний возраст — 32,9±2,8 лет), находившихся на лечении в Российском нейрохирургическом институте им. А.Л. Поленова. В анамнестических указаниях преобладала тяжелая ЧМТ (83 больных – 60,6%). Травма легкой и средней степени служили причиной развития эпилепсии лишь в 17 (12,4 %) и 14 (10,2 %) случаях соответственно. В 23 (16,7 %) наблюдениях тяжесть травмы не установлена. Время после ЧМТ на момент поступления составляло 1-3 месяца – 8 (5,8%) больных, 3-6 месяцев — 13 (9,5%), 6 – 12 месяцев – 33 (24,1%), 1–3 года – 32 (23,3%), более 3 лет – 51 (37,2%). Сроки возникновения припадков после травмы колебались от 1,5 месяцев до 14 лет: до 6 месяцев они развились у 26 (18,9%) больных, через 6-18 месяцев – у 63 (45,9%), через 18-36 месяцев – у 27 (19,7%), более 36 месяцев – у 21 (15,3%). Продолжительность заболевания на момент поступления в клинику до 3 месяцев наблюдали у 12 (8,7%) больных, 3 -6 месяцев – у 20 (14,6%), 6 –18 месяцев – у 33 (24,1%), 18 –36 месяцев — 54 (39,4%), более 3 лет – у 18 (13,1%) обследованных. У 53 (38,7%) выполнены операции в остром периоде ЧМТ (острые гематомы, ОРГМ, вдавленные переломы).
Все больные из этой группы были подвергнуты хирургическому лечению, основным показанием к которому служило безуспешность консервативной терапии. В сроки от 1 до 6 месяцев после операции проводили оценку результатов хирургического лечения ПТЭ по схеме, используемой в отделении хирургии травмы ЦНС РНХИ им. проф. А.Л. Поленова: хороший результат — полное прекращение припадков или значительное снижение их частоты (более чем на 90%), изменение структуры приступов с исчезновением генерализованных припадков; улучшение после операции — снижение частоты припадков (до 90%) и изменение их структуры с исчезновением генерализованных припадков; неэффективность лечения — отсутствие изменений частоты и структуры припадков; неудовлетворительный результат — углубление неврологических и психических нарушений после операции.
Для обследования больных применялось клинико-неврологическое обследование, рентгенологическое методы (краниография, КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ головного мозга), электроэнцефалография.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Клинико-неврологическая симптоматика среди обследованных отличалась значительным разнообразием. Пароксизмальные проявления были единственным неврологическим синдромом лишь у 53 (38,6%) обследованных. В клинической картине большинства больных дополнительно присутствовали признаки других неврологических синдромов. Так, церебрально-очаговый синдром отмечали у 43 (31,3%) обследованных, астеноневротический – у 24 (17,5%), вегетативно-сосудистый – у 10 (7,3%), гипертензионный – у 6 (4,4%), диэнцефальный – у 1 (0,7 %). Выделение психоорганического синдрома в общей синдромологической структуре, оказалось затруднительным вследствие того, что в 68 (49,2%) случаях выявлялись психические нарушения различной степени выраженности. Ведущим неврологическим проявлением в обследованной группе больных были эпилептические припадки: простые парциальные отмечены у 16 (11,7%) больных, комплексные парциальные – у 31(22,6%), парциальные с вторичной генерализацией – у 57 (41,6%), генерализованные судорожные – у 29 (21,2%), неклассифицируемые – у 4 (2,9%). Частота эпилептических припадков служила одним из основных признаков декомпенсации в состоянии больных, а также показателем эффективности проведенного лечения. Частота припадков у обследованных была следующей: ежедневные припадки – у 44 (32,1%) больных, 5 – 30 раз в месяц – у 58 (42,3%), 1– 4 раз в месяц – у 23 (16,7%), 6 –12 раз в год – у 12 (8,7%).
Электроэнцефалографическое исследование выявило изменения биоэлектрической активности головного мозга различного характера и степени выраженности у всех обследованных. Явления гиперсинхронизации отмечены в большинстве наблюдений (91 больных–66,4%) (рис. 2), альфа-синхронизация отмечалась у 35 (25,5%) пациентов, дизритмия с медленной активностью – у 11 (8,1%).
Краниографию в основном проводили больным с наличием трепанационных дефектов черепа, застарелых вдавленных переломов и в связи с наличием интракраниальных инородных тел (38 – 25,8 %). КТ (n=123) и (или) МРТ (n=57) исследование выявляли структурные изменения тканей мозга и его оболочек, при этом рубцово-атрофический процесс отмечен у 31 (22,6%) пациента, ликворная киста или интрацеребральная псевдокиста – у 24 (17,5%), признаки арахноидита – у 19 (13,8%), глиозные изменения – у 9 (6,5%), кистозные в сочетании с рубцовыми явлениями – у 18(13,1%), множественные грубые изменения головного мозга, оболочек и костей черепа – у 12 (8,7%), норма – у 24 (17,5%).
Позитронно-эмиссионная томография (n=12) выявила изменения метаболизма глюкозы, варьировавшие от легких (7 наблюдений – 58,3%) до выраженных (5 – 41,7%). С помощью однофотонно-эмиссионной томографии (n=3) во всех случаях обнаружены изменения интенсивности кровотока в различных участках головного мозга, в том числе, и в предполагаемом эпилептическом очаге.
Показаниями к хирургическому лечению являлись соответствующие данные ЭЭГ-обследования, медикаментозная резистентность ПТЭ, наличие эпилептогенных раздражителей (дефекты черепа, застарелые вдавленные переломы, оболочечно-мозговые рубцы и др.), фокальность эпилепсии и распространенность эпилептического очага. Результаты комплексного обследования показали абсолютное преобладание очаговых форм эпилепсии (131 больной – 95,6%). Среди них монофокальные формы заболевания отмечали в 118 (86,2%) случаях. Пациентов с двумя и более эпилептическими очагами было 11 (8%). Среди обследованных с монофокальной эпилепсией, височная локализация очага диагностирована у 97 (70,8%) пациентов, лобная – у 16 (11,6%), другая — у 5 (3,7%). Сопоставление данных ЭЭГ и нейрорадиологического обследования не всегда выявляло совпадение локализации морфологических изменений и пароксизмальных проявлений. Кроме этого, характерные для эпилепсии изменения биоэлектрической активности (БЭА) наблюдались как при грубых посттравматических процессах, так и при легких изменениях тканей мозга. На рис. 2 а. представлены типичные посттравматические изменения правой лобной доли (КТ) и ЭЭГ, на которой определяются пароксизмальные изменения БЭА в правых лобных отведениях. На рис. 2 б. КТ больного с легкими субатрофическими изменениями правой височной доли и пароксизмальными изменениями на ЭЭГ в правых височных отведениях.
В ходе лечения применяли различные хирургические методики, среди которых большинство (130 наблюдений) относилось к «открытым» вмешательствам: резекция передних отделов височной доли с медиобазальными образованиями (66 больных – 48,2%), локальное субпиальное удаление эпилептического очага (14 – 10,2%), резекция передних отделов височной доли + удаление коркового эпилептического очага (10 – 7,3%), передняя каллезотомия (1 – 0,7 %), удаление эпилептогенного раздражителя, реконструктивная операция (39 – 28,5 %). Среди наблюдавшихся почти у 1/3 обследованных эпилептогенных раздражителей были дефекты черепа или застарелые вдавленные переломы (9 – 23,1%),
Рисунок 2 — КТ и ЭЭГ больных с посттравматической эпилепсией: а) п-т У. 19 лет. На КТ головного мозга определяется рубцово-кистозный процесс в правой лобной доли; на ЭЭГ выявляются пароксизмальные проявления в правых лобных отведениях; б) п-т. С. 39 лет. На КТ головного мозга определяются субатрофические изменения правой височной доли; на ЭЭГ выявляются пароксизмальные проявления в правых височных отведениях.
оболочечно-мозговые рубцы (7 – 17,9%), сочетание дефекта черепа и оболочечно-мозгового рубца (6 – 15,4%), ликворные кисты или интрацеребральные псевдокисты (9 – 23,1%), сочетание дефекта черепа с кистозными изменениями (5 – 12,8%), сочетание ОМР, ТДЧ и кистозных изменений (3 – 7,7%). Оперативные вмешательства у этих пациентов включали краниопластику, удаление ликворных кист, оболочечно-мозговых рубцов, инородных тел и застарелых вдавленных переломов (изолированно или в сочетании). Операции проводили под контролем ЭКоГ. Следует отметить, что унификация посттравматических морфологических изменений у больных с ПТЭ является достаточно сложной задачей, так как часто выявляются самые различные их сочетания. Так, на рис. 3 представлены КТ головного мозга и ЭЭГ больного с ПТЭ, где определяется грубый посттравматический рубцово-кистозный процесс в левой гемисфере и большой фрагмент новообразованной кости,
Рисунок 3 — Больной Л., 26 лет. КТ головного мозга и ЭЭГ больного с посттравматической эпилепсией: на КТ определяется рубцово-кистозный процесс в левой гемисфере и большой фрагмент новообразованной кости, располагающийся под протакриловым трансплантантом.
располагающейся под протакриловым трансплантантом; на ЭЭГ определяются грубые распространенные пароксизмальные изменения. В данном случае, вероятно, основной причиной возникновения припадков послужил фрагмент новообразованной под протакриловым трансплантантом кости. Выполненное хирургическое лечение, заключавшееся в удалении трансплантанта и фрагмента новообразованной кости, субпиальном удалении коркового эпилептического очага привело к полному прекращению припадков у пациента.
Проведена оценка результатов хирургического лечения («открытых» вмешательств – 130 наблюдений) по динамике изменения частоты и структуры припадков в зависимости от формы эпилепсии и локализации эпилептического очага (табл. 1). Наилучшие результаты были отмечены при лечении пациентов с монофокальными височными формами ПТЭ. Неудовлетворительные результаты, чаще всего наблюдали у пациентов с многоочаговой эпилепсией.
Таблица 1 — Результаты хирургического лечения посттравматической эпилепсии
Главным клиническим критерием улучшения после оперативного лечения эпилепсии служит динамика изменений частоты и структуры эпилептических припадков, а основным инструментальным методом контроля за эффективностью лечения эпилепсии является ЭЭГ. Выполнение обследования в динамике после хирургического вмешательства является обязательным мероприятием. На рис. 4 представлены
Рисунок 4 — МРТ головного мозга и ЭЭГ пациента А., 39 лет. 4 года после тяжелой открытой проникающей ЧМТ. Определяется грубый рубцовый процесс, локализующийся преимущественно в левой лобной доле. На ЭЭГ отмечаются характерные грубые пароксизмальные проявления, преобладающие в лобных отведениях слева.
МР -томограммы и ЭЭГ больного, перенесшего тяжелую открытую проникающую ЧМТ с формированием посттравматической эпилепсии. Больному было проведено хирургическое лечение: менингоэнцефалолиз. ЭКоГ. Удаление корковых эпилептических очагов левой лобной и теменной долей. Опорожнение мелких субарахноидальных ликворных кист левой лобной и теменной доли. Аллокраниопластика. После операции отмечено полное прекращение припадков. На ЭЭГ при выписке из стационара (рис. 5 а.)
Рисунок 5 — Послеоперационные электроэнцефалограммы пациента А., 39 лет: а) на ЭЭГ при выписке из стационара отмечаются положительные изменения ЭЭГ в виде снижения интенсивности пароксизмальных проявлений. б) через 1 г. 3 месяца достигнутые после операции положительные изменения на ЭЭГ сохраняются.
выявлена положительная динамика в виде снижения интенсивности пароксизмальных изменений. Пациент осмотрен повторно через 1 г. 3 месяца после операции. Рецидива припадков нет. По данным ЭЭГ обследования – достигнутая после хирургического вмешательства положительная динамика сохраняется (рис. 5 б).
Послеоперационные осложнения различного характера возникли у 19 (13,8%) больных, из них подлоскутные гематомы появились у 9 (6,9%) пациентов, углубление неврологических нарушений – у 7 (5,4%), острое нарушение мозгового кровообращения – у 1 (0,7%), гнойно-воспалительные – у 1 (0,7 %). Летальный исход наблюдался в одном случае (0,7%), вследствие развития ОНМК непосредственно после операции.
Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что своеобразие эпилепсии, возникающей вследствие ЧМТ, заключается в ее тесной связи с другими посттравматическими процессами, структура которых многообразна и сложна. Это диктует необходимость ее систематизации в зависимости от сочетания с другими последствиями ЧМТ, к основным из которых относятся: изменения головного мозга и костей черепа структурного характера, функционально-неврологические, психические расстройства и длительные нарушения сознания. Данные проведенного исследования позволяют сформулировать концептуальный подход к классификации и хирургическому лечению посттравматической эпилепсии. Он заключается в том, что эпилепсия травматической этиологии является составной частью посттравматического синдрома и успешное хирургическое лечение ее возможно только при учете всей совокупности посттравматических патологических процессов (как структурных, так и функциональных) и выделении тех из них, которые служат причиной возникновения припадков и подлежат хирургической коррекции. Нейрохирургическое лечение травматической эпилепсии должно быть комплексным и направленным не только на радикальное удаление эпилептических очагов, но и на одновременную коррекцию других посттравматических нарушений.
На основании детального клинико-неврологического обследования, была разработана классификация эпилепсии травматической этиологии, при создании которой использовалась классификация последствий ЧМТ, разработанная в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (2005) [6] и классификация эпилепсии Международной Противоэпилептической Лиги (1989) [17].