Заболевания желудка и пищевода: причины, симптомы, лечение

Механизм патологического рефлюкса Основным фактором, необходимым для возникновения ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс, который возникает в области перехода пищевода в желудок. Функциональная активность в этой области определяется как анатомическими, так и физиологическими особенностями: тонусом нижнего пищеводного сфинктера, внешним давлением на нижний пищеводный сфинктер со стороны мышечных пучков диафрагмы, расположением нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, существованием заслонки, выполняющей роль клапана в области между конечной частью пищевода и начальной частью желудка. Нижний пищеводный сфинктер представляет собой мышечное кольцо, расположенное в месте перехода пищевода в желудок. Тонус нижнего пищеводного сфинктера – это его мышечное напряжение, благодаря которому просвет пищевода в этой области перекрывается и доступ содержимого желудка (в том числе желудочного сока) в пищевод прекращается.

Скорее всего, состоятельность антирефлюксной защиты пищевода определяется совокупностью этих особенностей. Более того, основной механизм, защищающий от возникновения патологического гастроэзофагеального рефлюкса, может изменяться под воздействием физиологических причин. Например, расположение части нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, возможно, играет важную роль в предотвращении возникновения рефлюкса в процессе глотания; внешнее давление со стороны диафрагмы может служить защитой при увеличении внутрибрюшного давления; исходный тонус нижнего пищеводного сфинктера препятствует рефлюксу во время отдыха в горизонтальном положении. Если нарушается действие этих защитных механизмов, увеличивается частота рефлюкса и патологическое воздействие кислотного содержимого на пищевод.

В процессе исследований было выявлено три основных механизма нарушения функций в области перехода пищевода в желудок:

— спонтанно (время от времени) возникающее расслабление нижнего пищеводного сфинктера при отсутствии анатомических аномалий; — ослабление тонуса нижнего пищеводного сфинктера при отсутствии анатомических аномалий; — анатомическое искривление в области пищеводно-желудочного перехода, в частности вследствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Данные некоторых исследований позволяют предположить, что при учащении случаев спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера развивается ГЭРБ средней тяжести, в то время как при наличии грыжи пищеводного отверстия или ослаблении тонуса нижнего пищеводного сфинктера наблюдаются более тяжелые случаи заболевания.

Спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера В настоящее время доказано, что спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера – наиболее частая причина возникновения гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов, имеющих нормальный тонус сфинктера. По сравнению с физиологическим расслаблением сфинктера при глотании, спонтанное расслабление происходит независимо от акта глотания, не сопровождается явлениями перистальтики пищевода и действием диафрагмы и продолжается более длительно (более 10 сек).

При спонтанном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с ГЭРБ чаще возникает заброс кислого содержимого желудка, чем газа. Важность спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера для возникновения рефлюкса подтверждается при использовании влияющих на этот механизм физиологических манипуляций или лекарственных средств.

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера Физиологически нижний пищеводный сфинктер представляет собой участок в 3-4 см, расположенный в месте пищеводно-желудочного перехода и содержащий мышечную ткань, способную к сокращениям. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера в покое у различных людей варьируется от 10 до 30 мм рт. ст., в зависимости от давления внутри желудка. Продолжительные измерения давления в области нижнего пищеводного сфинктера показывают его значительную вариабельность во времени. Кроме того, на тонус сфинктера влияют внутрибрюшное давление, растяжение желудка, уровень гормонов, различная пища и многие лекарственные вещества. За поддержание тонуса нижнего пищеводного сфинктера отвечают как собственные мышечные структуры, так и воздействие со стороны нервной системы (в основном со стороны блуждающего нерва).

ГЭРБ развивается в том случае, если давление в области нижнего пищеводного сфинктера снижается как за счет напряженного, так и свободного рефлюкса. Напряженный рефлюкс возникает в случае, когда ввиду сниженного тонуса сфинктер раскрывается в момент резкого увеличения внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, натуживании). Свободный рефлюкс возникает только в случае резкого снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера по сравнению с внутрижелудочным давлением. Следует отметить, что у большого числа людей, страдающих ГЭРБ, напряженный или свободный рефлюкс возникает в случае периодического снижения давления в области нижнего пищеводного сфинктера по причине определенной пищи, медикаментов или привычек.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие анатомические причины Исследования в области физиологии в 80-х годах показали, что существуют две гипотезы, объясняющие, как сохраняется форма и функции пищеводно-желудочного соединения: с помощью собственных мышечных волокон нижнего пищеводного сфинктера и с помощью механической поддержки сфинктера со стороны диафрагмы. Последнее проявляется во время расширения пищевода, рвоты и отрыжки, и происходит под контролем нервной системы. С другой стороны сокращение мышц диафрагмы препятствует давлению со стороны брюшной полости при натуживании или кашле (состояниях, повышающих внутрибрюшное давление).

Клиническое значение роли внешнего давления в области пищеводно-желудочного соединения становится явным при наличии патологии со стороны диафграгмы – грыжи пищеводного отверстия. У пациентов с грыжей такого типа наблюдается прогрессивное ухудшение функций в области перехода пищевода в желудок, в той части, где имеется грыжа. Это происходит потому, что при наличии грыжи мышечная часть диафрагмы, которая в норме обеспечивает за счет внешнего давления нормальную работу нижнего пищеводного сфинктера, отодвигается от него, что приводит к снижению тонуса сфинктера.

С другой стороны наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы нарушает антирефлюксную защиту пищевода путем снижения давления внутри пищеводно-желудочного перехода. Грыжа уменьшает длину пищеводно-желудочного соединения в области нижнего пищеводного сфинктера.

Кроме того, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы предрасполагает к развитию гастроэзофагеального рефлюкса путем увеличения частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, при которых происходит заброс кислоты из желудка. Хотя спонтанные расслабления нижнего пищеводного сфинктера у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы происходят несколько чаще, основным фактором, способствующим забросу кислоты в пищевод у этих пациентов является рефлюкс во время расслабления нижнего пищеводного сфинктера при акте глотания в период снижения тонуса сфинктера при повышении давления в брюшной полости или без него.

Причины и предрасполагающие факторы

— Ожирение. — Неправильная осанка, сутулость. — Упорный кашель. — Запор (что вызывает повышение внутрибрюшного давления при натуживании во время акта дефекации). — Наследственная предрасположенность. — Курение. — Врожденные дефекты развития. — Виды грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Появляется, когда соединение между пищеводом и желудком смещается вверх через пищеводное отверстие диафрагмы в момент повышения внутрибрюшного давления. Когда давление в брюшной полости нормализуется, желудок опускается на свое обычное место в брюшную полость. Фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В этом случае такого смещения, как при скользящей грыже, не происходит, то есть часть желудка все время находится в грудной полости выше своего нормального места расположения.

Следует учесть, что у многих людей сама по себе грыжа пищеводного отверстия диафрагмы никак не проявляется.

— Боли в груди, в том числе давящие. — Изжога. — Затруднение глотания – дисфагия. — Кашель. — Отрыжка. — Частые приступы икоты. — Боль. Может ощущаться не только в груди, но и в животе. Возникает, когда желудок смещается в грудную полость через узкое пищеводное отверстие диафрагмы.

Интенсивные боли могут быть вызваны при развитии осложнения фиксированной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, когда нарушается кровоснабжение той части желудка, которая находится в грудной полости (ущемленная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностика:

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеют сходство с симптомами заболеваний сердца. Поэтому особенно при первом посещении врач проводит обследование с целью исключения наличия болезней сердца. Кроме того, врач обычно дает рекомендации по изменению образа жизни и мерам, которые позволят Вам самостоятельно купировать те или иные симптомы.

Полное обследование включает обследование дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Основные методы обследования:

— Электрокардиография (ЭКГ) для исключения заболеваний сердца. — Рентгенография органов грудной полости для исключения наличия пневмонии или других заболеваний легких, способных вызвать сходные симптомы. — Анализ крови (помогает обнаружить или исключить наличие анемии, инфекции или заболеваний сердца, поджелудочной железы, печени). — Другие методы исследования дыхательной и сердечно-сосудистой систем при необходимости.

Дополнительные методы обследования:

— Рентгеноконтрастное исследование с барием верхних отделов пищеварительного тракта. — Эндоскопическое исследование (при необходимости – с биопсией) для исключения наличия язв пищевода или опухоли.

Прогноз заболевания:

При адекватном лечении и изменении образа жизни симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы можно свести к минимуму.

Осложнения:

Ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

При сочетании грыжи и рефлюксной болезни могут возникнуть также и другие осложнения:

Кровотечение. Перфорация пищевода. Высокий риск развития рака пищевода. Меры самопомощи:

Изменение образа жизни:

Старайтесь избегать ношения тяжестей, физического напряжения. Не сутультесь, особенно когда сидите. Старайтесь больше двигаться, делайте гимнастику. Постарайтесь снизить вес. Приподнимите изголовье кровати на 10-15 см (подставьте что-нибудь под ножки кровати). После приема пищи старайтесь походить, не сидите и, тем более, не ложитесь. Изменение режима и рациона питания:

Исключите из употребления: кофеинсодержащие напитки, шоколад, жирную и жареную пищу, продукты, содержащие мяту перечную, алкоголь. Последний прием пищи устраивайте за 2-3 часа до сна. Ешьте чаще, но меньшими порциями. Безрецептурные препараты:

Перед тем как самостоятельно принимать эти препараты, посоветуйтесь с врачом, обязательно скажите ему, если Вы беременны, если у Вас имеются сопутствующие заболевания.

При возникновении приступа болей или внезапном возникновении других симптомов примите один из следующих антацидов: маалокс, альмагель, де-нол. Для профилактики возникновения симптомов Вы можете некоторое время принимать зантак, ранитидин, квамател или другие Н2-блокаторы. Основное лечение:

Основное лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы включает прием ингибиторов протонной помпы (омез, париет, нексиум и др.). Иногда необходимо хирургическое лечение, особенно когда есть риск развития ущемленной грыжи. В самых сложных случаях, когда все меры оказываются неэффективными, требуется проведение большой операции. Когда Вы должны обратиться к врачу:

Если появились какие-то новые симптомы. Если симптомы заболевания продолжаются длительное время или носят выраженный характер. Когда требуется немедленная помощь и госпитализация

При возникновении выраженных болей в груди, в том числе давящих, особенно если у Вас имеются такие сопутствующие заболевания, как диабет, высокое кровяное давление, или если Вы курите, Вы старше 55 лет, Вы мужчина, у Вас повышенный уровень холестерина, в Вашей семье были случаи заболеваний сердца. Рвота с примесью крови. Темный, дегтеобразный стул. Сердцебиение (ощущение, что сердце бьется чаще, чем обычно). Кашель и повышение температуры. Одышка (затрудненное дыхание). Затруднение глотания твердой пищи или жидкости. Задержка пищевых масс в желудке Задержка пищевых масс в желудке (то есть замедление процесса продвижения пищи из желудка далее в кишечник) может способствовать развитию ГЭРБ, так как сопровождается растяжением желудка, что может вызвать: 1) увеличение разницы давления между желудком и пищеводом; 2) увеличение объема желудка и соответственно объема содержимого желудка, потенциально способного попасть в пищевод; 3) увеличение частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера; 4) увеличение выработки кислоты в желудке. То есть при растяжении желудка его содержимое как бы «выдавливается» в пищевод.

Однако лишь у части пациентов с ГЭРБ действительно происходит задержка пищевых масс в желудке, у других же такой проблемы не наблюдается. Учитывая, что у пациентов с функциональной недостаточностью способности желудка сокращаться не имеется сопутствующего эзофагита, можно сделать вывод, что, скорее всего, задержка пищевых масс в желудке является лишь одним из возможных факторов риска развития ГЭРБ, а не непосредственной ее причиной.

Пищеводный клиренс После того, как произошел заброс кислотного содержимого из желудка в пищевод, необходимо определенное время для очищения пищевода от кислоты (пищеводный клиренс). Это время, пока слизистая оболочка пищевода подвергается воздействию кислоты, называется временем пищеводного клиренса.

Пищеводный клиренс начинается с перистальтики (мышечных сокращений в определенном, в данном случае в сторону желудка, направлении) пищевода, с помощью которой происходит освобождение пищевода от попавшей туда вследствие рефлюкса кислоты. Клиренс завершается разбавлением оставшейся кислоты заглатываемой слюной. Попадание слюны изо рта в пищевод улучшает пищеводный клиренс и в большей степени, чем перистальтика, способствует восстановлению нормальной кислотности (рН) в пищеводе. Требуется около 7 мл слюны для того, чтобы нейтрализовать 1 мл соляной кислоты; наполовину нейтрализация происходит за счет бикарбоната (вещества, обладающего щелочной реакцией), содержащегося в слюне. Обычная скорость слюноотделения составляет 0,5 мл/мин. Таким образом, в норме вещества, усиливающие слюноотделение (леденцы или сосательные таблетки, жвачка и др.), ускоряют пищеводный клиренс, в то время как пониженное слюноотделение или замена слюны на эквивалентное количество воды замедляют очищение пищевода от кислоты. Во время сна слюноотделение практически останавливается, но благодаря выработке бикарбоната железами слизистой оболочки пищевода в некоторой степени пищеводный клиренс все же продолжается.

Увеличение длительности пищеводного клиренса (замедленное очищение пищевода от кислоты) у пациентов с эзофагитом выявляется с помощью специального теста. При исследованиях было установлено, что только половина пациентов с ГЭРБ имеют удлиненный пищеводный клиренс. При проведении исследований с рН-мониторированием (см ниже) было установлено, что это связано с наличием у части пациентов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что сопровождается тенденцией к удлинению пищеводного клиренса. Данные клинических исследований также показали, что удлинение пищеводного клиренса соотносится с тяжестью эзофагита и наличием пищевода Баррета.

На сегодняшний день известны две основные причины удлинения пищеводного клиренса – задержка пищевых масс в пищеводе и ухудшение слюноотделительной функции.

Задержка пищевых масс в пищеводе

Предположение о том, что ухудшение эвакуации содержимого пищевода играет роль в развитии рефлюксной болезни, возникло исходя из того факта, что состояние больных улучшается при изменении положения тела, когда в вертикальном положении содержимое пищевода легче проходит в желудок под воздействием силы тяжести. Были определены два основных механизма задержки продвижения содержимого пищевода в желудок: нарушение перистальтики и обратный рефлюкс, связанный с невправляющейся грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Нарушению перистальтики пищевода были посвящены некоторые исследования, в которых было показано, что значительное ослабление перистальтики приводит к задержке пищевых масс в пищеводе. Был определен механизм, названный неэффективным сокращением пищевода, при котором более 30% мышечных сокращений пищевода имели значительно сниженную силу. Доказательством этой теории также послужил анализ результатов лечения эзофагитов, который показал в некоторых случаях отсутствие эффекта от применения терапии, направленной на снижение кислотности, и от хирургического лечения.

Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также приводит к задержке пищевых масс в пищеводе. Исследование кислотности пищевода, а также другие инструментальные исследования показали, что ухудшение пищеводного клиренса было вызвано забросом содержимого из кармана, образованного грыжей, во время акта глотания.

Функция слюнных желез

Завершающая фаза пищеводного клиренса связана со слюноотделением. Как задержка пищевых масс в пищеводе увеличивает время пищеводного клиренса, то же происходит и при снижении выработки слюны, которая нейтрализует кислоту. Например, снижение образования слюны во время сна вызывает временный рефлюкс либо во время сна, либо непосредственно перед сном, что сопровождается значительным удлинением пищеводного клиренса. Длительная же ксеростомия (состояние сухости во рту, вызванное недостаточностью слюноотделения) способствует продолжительному воздействию кислоты в пищеводе и, как следствие, развитию эзофагита. Однако в исследованиях не было отмечено четкой зависимости между нарушением функции слюноотделения и возникновением ГЭРБ при сравнении больных людей со здоровыми.

Следует учитывать, что бикарбонаты, обнаруживающиеся в слюне, содержат так называемые факторы роста – вещества, способствующие более быстрому восстановлению слизистой оболочки пищевода после повреждения. Однако, согласно исследованиям, нельзя все же сделать однозначный вывод о том, что изменение количества этих веществ играет важную роль в развитии ГЭРБ.

Резистентность тканей и факторы, способствующие их повреждению. Резистентность тканей – это сопротивляемость различным патологическим агентам, способствующим их повреждению. Слизистая оболочка пищевода обладает такой резистентностью, которая обеспечивается некоторыми клеточными и физиологическими компонентами, защищающими ее от патологического воздействия кислоты. Эпителий слизистой оболочки выполняет защитную функцию как сам по себе, за счет толщины ткани и способности к восстановлению (регенерации), так и благодаря наличию желез, вырабатывающих бикарбонаты, которые нейтрализуют действие кислоты.

Хотя большинство фактов, известных о ГЭРБ, свидетельствуют в пользу того, что заболевание развивается в основном из-за нарушения перистальтики пищевода, тем не менее, совершенно ясно, что кислотное содержимое желудка повреждает слизистую оболочку пищевода, и чем дольше воздействие кислоты, тем тяжелее повреждение. При этом, согласно исследованиям, сила этого повреждающего воздействия не зависит от качества и количества вырабатываемой в желудке кислоты и фермента пепсина (еще одного повреждающего агента, попадающего в пищевод при рефлюксе).

Хотя основными повреждающими клетки слизистой оболочки пищевода агентами являются ионы водорода (содержащиеся в соляной кислоте), в развитии ГЭРБ играют роль также такие вещества, содержащиеся в желудочном соке, как пепсин, желчь, а также вещества, входящие в состав употребляемой пищи.

Роль содержимого двенадцатиперстной кишки (в частности желчи) в повреждении слизистой оболочки пищевода, возможно, невелика, и проявляется у пациентов, подвергшихся операции по удалению части желудка (частичной гастрэктомии). Однако повреждение слизистой оболочки пищевода происходит в большей степени, когда рефлюкс желудочного сока сочетается с дуоденогастральным рефлюксом (забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, а затем и в пищевод). То есть обоюдное воздействие кислоты желудка и желчи на слизистую оболочку пищевода, скорее всего, можно сравнить с совокупным воздействием кислоты и пепсина.

Итак, мы рассмотрели основные причины и механизм развития рефлюксной болезни. Реализации этих механизмов способствуют следующие предрасполагающие факторы:

Образ жизни: злоупотребление алкоголем; курение; неправильная осанка (сутулость). Прием некоторых лекарственных препаратов: блокаторов кальциевых каналов (верапамил, амлодипин, дилтиазем, кордафен); препаратов, содержащих теофиллин (теопэк, теотард); нитратов (нитроглицерин, нитросорбид); антигистаминных препаратов (супрастин, фенкарол). Погрешности в диете: употребление жирной и жареной пищи; шоколада; лука и чеснока; кофеинсодержащих напитков (кофе, черный чай, кока-кола); продуктов, содержащих большое количество кислот (цитрусовые, томаты); острой пищи. Пищевые привычки: употребление больших порций; прием пищи незадолго до сна. Сопутствующие состояния: наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; беременность; сахарный диабет; быстрое увеличение веса. Беременность очень часто предрасполагает к развитию ГЭРБ – 50-80% беременных жалуются на изжогу. При увеличении матки происходит увеличение внутрибрюшного давления, что способствует возникновению рефлюкса. Кроме этого, при беременности снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера, и пища дольше задерживается в желудке. Это происходит, по всей видимости, потому, что при беременности увеличивается выработка определенных гормонов. Склеродерма (заболевание соединительной ткани) также часто способствует развитию ГЭРБ. Это связано с нарушением перистальтики пищевода и снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Такие нарушения не являются специфическими при склеродерме и могут развиваться при любом заболевании соединительной ткани. Синдром Шагрена, редкое заболевание, сопровождающееся снижением выработки слюны, предрасполагает к развитию ГЭРБ вследствие увеличения продолжительности пищеводного клиренса, и является фактором риска развития эзофагита. Таким образом, к развитию ГЭРБ предрасполагают состояния, при которых либо нарушается защитный (антирефлюксный) барьер, либо увеличивается продолжительность пищеводного клиренса. Исключением является синдром Золингера-Эллисона, при котором решающую роль играет именно количество и состав забрасываемого в пищевод содержимого.

ЗАПИСЬ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ по телефону +7 (812) 921 — 7 — 921

Поделиться ссылкой:

Пищевод

Схематическое изображениепищевода. 1 – глотка, 2 – верхнее сужение пищевода, 3 – шейный отдел пищевода, 4 – аортальное сужение пищевода, 5 – грудной отдел пищевода, 6 – диафрагмальное сужение пищевода, 7 – диафрагма, 8 – кардиальный отдел желудка, 9 – брюшной отдел пищевода (Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.)

Пищевод (лат.œsóphagus ) — часть пищеварительного канала, расположенного между глоткой и желудком. По форме пищевод представляет собой полую мышечную трубку, сплющенную в переднезаднем направлении.

Длина пищевода взрослого человека примерно 25–30 см. Пищевод начинается в области шеи на уровне VI–VII шейного позвонка, затем проходит через грудную полость в средостении и заканчивается в брюшной полости, на уровне X–XI грудных позвонков.

На границе глотки и пищевода расположен верхний пищеводный сфинктер. Его основная функция заключается в пропускании комков пищи и жидкости из глотки в пищевод, при этом не допуская их обратного перемещения и защищая пищевод от поступления воздуха во время дыхания и трахею от попадания пищи. Представляет собой утолщение циркулярного слоя поперечно-полосатых мышц, волокна которых имеют толщину 2,3–3 мм и которые расположены под углом 33–45° по отношению к продольной оси пищевода. Протяжённость утолщения по передней стороне — 25–30 мм, по задней 20–25 мм. Размеры верхнего пищеводного сфинктера: около 23 мм в поперечнике и 17 мм в переднезаднем направлении. Расстояние от резцов до верхней границы верхнего пищеводного сфинктера у мужчин 16 см и 14 см у женщин.

Масса пищевода «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 40 г.

От желудка пищевод отделяется нижним пищеводным сфинктером (синоним кардиальный сфинктер). Нижний пищеводный сфинктер является клапаном, обеспечивающим, с одной стороны, пропуск комков пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, не допускающим попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод.

Пищевод имеет три постоянных сужения:

верхнееилиглоточно-пищеводное(лат.constrictio pharyngoesophagealis)
аортальноеилибронхоаортальное(лат.constrictio bronhoaortica)
диафрагмальное(лат.constrictio diaphragmatica)

Верхняя часть пищевода (приблизительно одна треть) образована поперечно-полосатой произвольной мышечной тканью, которая ниже постепенно заменяется гладкомышечной, непроизвольной. Гладкие мышцы пищевода имеют два слоя: внешний — продольный и внутренний — циркулярный. Нормальная кислотность в пищеводе слабокислая и находится в пределах 6,0–7,0 рН.

Кровоснабжение пищевода артериальной кровью происходит от ветвей подключичной артерии, артерии щитовидной железы, межреберных артерий, пищеводных ветвей аорты, бронхиальных артерий, ветвей диафрагмальной и желудочной артерии. Венозный отток происходит по венам — нижним щитовидным, перикардиальным, заднего средостения и диафрагмальным. Вены брюшной части пищевода непосредственно связаны с венами желудка и воротной вены, ими осуществляется анастомоз между системой воротной и полой вен.

Лимфатические сосуды пищевода впадают в глубокие лимфатические узлы шеи, заднего средостения и лимфатические узлы желудка. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной проток.

Иннервация пищевода обеспечивается парасимпатической и симпатической нервной системой. Нервные волокна обеих систем на поверхности пищевода образуют переднее и заднее сплетение. Шейная часть пищевода иннервируется возвратными нервами (Ионов А.Ю. и др.).

Топография пищевода

На рисунке ниже (а — вид пищевода спереди, б — вид сзади) изображены: 1 — pars cervicalis oesophagi; 2 — n. laryngeus recurrens sin.; 3 — trachea; 4 — n. vagus sin.; 5 — arcus aortae; 6 — bronchus principatis sin.; 7 — aorta thoracica; 8 — pars thoracica oesophagi; 9 — pars abdominalis oesophagi; 10 — ventriculus; 11 — diaphragma; 12 — v. azygos; 13 — plexus oesophageus;14 — n. vagus dext.; 15 — n. laryngeus recurrens dext. et rami oesophagei; 16 — tunica mucosa (Сторонова О.А., Трухманов А.С.).

Строение стенки пищевода

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (вследствие давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет кругловатую или звёздчатую форму. Стенка пищевода состоит из адвентиции, мышечного, подслизистого слоев и слизистой оболочки. При нерастянутом состоянии слизистая собирается в продольные складки. Продольная складчатость способствует продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и растяжению пищевода при прохождении плотных комков пищи. Этому способствует также рыхлый подслизистый слой, благодаря которому слизистая приобретает большую подвижность. В образовании складок участвует слой гладких мышечных волокон самой слизистой.

Поперечный срез пищевода. 1 – слизистая оболочка пищевода (а – эпителий, б – мышечная пластинка слизистой, в – собственная пластинка слизистой), 2 – подслизистая основа, 3 – железы пищевода, 4 – мышечная оболочка пищевода (а – циркулярный слой, б – продольный слой), 5 – адвентиция (Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.)

Эпителий слизистой — многослойный плоский неороговевающий, в пожилом возрасте его поверхностные клетки могут подвергаться ороговению. В составе эпителиального пласта имеется 20-25 клеточных слоёв. В нём содержатся также интраэпителиальные лимфоциты, дендритные антиген-представляющие клетки. Собственная пластинка слизистой образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, вдающейся в эпителий высокими сосочками. Она содержит скопление лимфоцитов, лимфатические узелки и концевые отделы кардиальных желез пищевода (сходны с кардиальными железами желудка). Железы — простые трубчатые, разветвлённые, в их концевых отделах — клетки, вырабатывающие муцины, париетальные клетки, эндокринные (энтерохромаффинные и энтерохромаффиноподобные) клетки, синтезирующие серотонин. Кардиальные железы пищевода представлены двумя группами. Одна группа желез залегает на уровне перстневидного хряща гортани и пятого кольца трахеи, вторая группа – в нижней части пищевода. Строение и функция кардиальных желез пищевода представляют интерес, потому что именно в местах их расположения часто образуются дивертикулы, кисты, язвы и опухоли пищевода. Мышечная пластинка слизистой оболочки пищевода состоит из расположенных вдоль него пучков гладких мышечных клеток, окружённых сетью эластических волокон. Она играет большую роль в проведении пищи по пищеводу и в защите внутренней его поверхности от повреждения острыми телами в случае их попадания в пищевод.

Подслизистая основа образована волокнистой соединительной тканью с высоким содержанием эластических волокон, обеспечивает подвижность слизистой оболочки. В ней располагаются лимфоциты, лимфатические узелки, элементы подслизистого нервного сплетения и концевые отделы альвеолярно-трубчатых собственных желез пищевода. Их ампулообразно расширенные протоки выводят на поверхность эпителия слизь, способствующую продвижению пищевого комка и содержащую антибактериальное вещество – лизоцим, а также бикарбонатные ионы, которые защищают эпителий от кислот.

Мышцы пищевода состоят из наружного продольного (расширяющего) и внутреннего циркулярного (суживающего) слоев. В пищеводе расположено межмышечное вегетативное сплетение. В верхней трети пищевода имеется поперечнополосатая мускулатура, в нижней трети – гладкие мышцы, в средней части происходит постепенное замещение поперечнополосатых мышечных волокон гладкими. Эти особенности могут служить ориентирами для определения уровня пищевода на гистологическом срезе. Утолщение внутреннего слоя мышечной оболочки на уровне перстневидного хряща образует верхний сфинктер пищевода, а утолщение этого слоя на уровне перехода пищевода в желудок – нижний сфинктер. При его спазме может возникнуть непроходимость пищевода, при рвоте сфинктер зияет.

Адвентиция, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, с помощью которой пищевод соединяется с окружающими органами. Рыхлость этой оболочки позволяет пищеводу изменять величину своего поперечного диаметра при прохождении пищи. Брюшной отдел пищевода покрыт брюшиной (Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я.).

Фактора агрессии и защиты слизистой оболочки пищевода

При гастроэзофагеальных рефлюксах, как физиологических, так и патологических рефлюктат, содержащий соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолицетин, попадая в просвет пищевода, оказывает повреждающее действие на его слизистую оболочку. Целость слизистой оболочки пищевода обусловлена равновесием между факторами агрессии и способностью слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого желудка. Первым барьером, оказывающим цитопротективный эффект, является слой слизи, покрывающий эпителий пищевода и содержащий муцин. Устойчивость слизистой оболочки к повреждению определяется предэпителиальными, эпителиальными и постэпителиальными факторами защиты, причем in vivo

у пациентов можно оценить состояние только предэпителиальных факторов защиты, включающих секрет слюнных желез, слой слизи и секрет желез подслизистой основы пищевода. Собственные глубокие железы пищевода секретируют муцины, немуциновые протеины, бикарбонаты и небикарбонатные буферы, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, трансформирующий фактор роста альфа и, частично, серозный секрет. Основной компонент, входящий в состав секретов всех слизистых желёз, — муцины (от лат. mucus — слизь), представляет собой мукопротеин, относящийся к семейству высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Муцины имеют гелеобразную консистенцию.

Эпителиальный уровень защиты складывается из структурного (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функционального (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na +-зависимый CI-/HLO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка) компонентов. Эпителий пищевода и наддиафрагмальной части нижнего пищеводного сфинктера многослойный, плоский, неороговевающий. Постэпителиальными защитными механизмами являются кровоснабжение слизистой оболочки и кислотноосновное состояние ткани.

Интегративный показатель, объединяющий все механизмы восстановления внутрипищеводного рН, называется клиренсом пищевода, который определяют как время элиминации химического раздражителя из полости пищевода. Он осуществляется благодаря комбинации 4 факторов. Первый — двигательная активность пищевода, представленная первичной (акт глотания инициирует возникновение перистальтической волны) и вторичной перистальтикой, наблюдающейся в отсутствие глотания, которая развивается в ответ на растяжение пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН в сторону низких значений. Второй — сила гравитации, которая ускоряет возврат рефлюктата в желудок в вертикальном положении пациента. Третий — адекватная продукция слюны, в которой содержатся бикарбонаты, нейтрализующие кислое содержимое. Наконец, четвертый, чрезвычайно важный, фактор клиренса пищевода — синтез муцина железами подслизистой основы слизистой оболочки пищевода (Сторонова О.А. и др.).

Пищевод у детей

В начале внутриутробного развития пищевод имеет вид трубки, просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы заполнен. На 3–4 месяце существования плода наблюдается закладка желёз, которые начинают активно секретировать. Это способствует образованию просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур развития пищевода. У новорожденных пищевод представляет собой мышечную трубку веретенообразной формы, выстланной изнутри слизистой оболочкой. Вход в пищевод расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками, к 2 годам — на уровне IV–V шейных позвонков, в 12 лет — на уровне VI–VII позвонков. Длина пищевода у новорожденного 10–12 см, в возрасте 5 лет — 16 см; ширина его у новорожденного 7–8 мм, к 1 году — 1 см и к 12 годам — 1,5 см (Боконбаева С.Д. и др.).

У новорожденных детей длина равна 10 см пищевода составляет около половины длины туловища (у взрослых — примерно четверть). У пятилетних длина пищевода 16 см, у десятилетних — 18 см. Форма пищевода у детей раннего возраста воронкообразная, его слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, мышечная ткань, железы слизистой оболочки и эластичная ткань недостаточно развиты.

Микробиота пищевода

В пищевод микробиота попадает, в основном, со слюной. При биопсии пищевода наиболее часто выделяются представители следующих родов и семейств: Streptococcus, Rothia, Veillonellaceae, Granulicatella, Prevotella .

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Некоторые болезни и состояния пищевода

Некоторые болезни желудка и синдромы (см.):

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
рефлюкс-эзофагит
эзофагит
эозинофильный эзофагит
пищевод Барретта
фукциональная изжога
гиперсенситивный пищевод (гиперчувствительность пищевода к рефлюксу)
рак пищевода
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)
эзофагоспазм
«пищевод щелкунчика» (сегментарный спазм пищевода)

Некоторые симптомы, которые могут быть связаны с болезнями пищевода:

изжога
боли за грудиной
дисфагия
одинофагия
globus pharyngeus («ком в горле»)

Публикации для профессионалов здравоохранения

Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В., Трифонов М.М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / Под ред. академика РАМН Ф.И. Комарова. – М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М. — 2005. – с. 208.
Бордин Д.С., Валитова Э.Р. Методика проведения и клиническое значение манометрии пищевода (Методические рекомендации № 50) / Под ред. д.м.н., проф. Л.Б. Лазебника. – М.: ИД «Медпрактика-М». — 2009. – 24 с.
Голочевская В.С. Пищеводные боли: умеем ли мы их распознавать?
Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода. Пособие для последипломного образования / Под ред. Акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина. – М. – 2011. – 36 с.
Трухманов А.С., Кайбышева В.О. рН-импедансометрия пищевода. Пособие для врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина — М.: ИД «Медпрактика-М», 2013. 32 с.
Бордин Д.С., Янова О.Б., Валитова Э.Р. Методика проведения и клиническое значение импеданс-рН-мониторинга. Методические рекомендации. – М.: ИД «Медпрактика-М». 2013. 27 c.
Шишко В.И., Петрулевич Ю.Я. ГЭРБ: анатомо-физиологические особенности пищевода, факторы риска и механизмы развития (обзор литературы, часть 1) // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2015 г. № 1. С. 19–25.
Сторонова О.А., Трухманов А.С. 24-часовая рН-импедансометрия. Дифференциальный диагноз функциональных заболеваний пищевода. Пособие для врачей / Под ред. акад. РАН, проф. В.Т. Ивашкина – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2021. 32 с.

На сайте в разделе «Литература» имеется подраздел «Заболевания пищевода», содержащий большое число публикаций для профессионалов здравоохранения, посвященных болезням пищевода, их диагностике и лечению.

Лекция для студентов медицинского университета, в которой затрагиваются вопросы анатомии пищевода (видео)

Лебедева А.В. Кислотозависимые заболевания желудочно-кишечного тракта

Материалы для пациентов

На сайте GastroScan.ru имеются материалы для пациентов по различным аспектам гастроэнтерологии:

«Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Заболевания желудка и пищевода: причины, симптомы, лечение

Строение стенки желудка

Стенка желудка состоит из четырех основных слоев: слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечного слоя и серозной оболочки.

Слизистая оболочка

покрывает всю внутреннюю поверхность желудка. Она выстлана цилиндрическими эпителиальными клетками, непрерывно вырабатывающими слизь с богатым содержанием бикарбоната. Слизь обволакивает стенки желудка изнутри и защищает их от разрушения под действием кислоты и ферментов.

На поверхности слизистой находится большое количество микроскопических пор — желудочные ямки, которые представляют собой устья желез желудка, расположенных в более глубоком подслизистом слое. Эпителий, выстилающий слизистую желудка, быстро восстанавливается благодаря непрерывному размножению составляющих его клеток из устьев желудочных желез.

Железы желудка представляют собой впячивания слизистой оболочки желудка. Их стенки состоят из различных клеток, выполняющих определенную функцию. Одни вырабатывают соляную кислоту, другие — пищеварительный фермент пепсин, расщепляющий белки, третьи — защитную слизь, остальные синтезируют биологически активные вещества, участвующие в регуляции пищеварения. При смешивании всех этих веществ образуется желудочный сок.

Немного о слизи. Еще в 1856 году французский физиолог Клод Бернар, описывая значение слизи для желудка, сравнивал ее с «непроницаемой фарфоровой вазой», которая заключает в себе желудочный сок, не давая ему разрушительно воздействовать на стенки желудка. Образование желудочной слизи происходит непрерывно. Некоторые лекарства (аспирин, противовоспалительные препараты — индометацин, бутадион) оказывают тормозящее действие на образование и выделение слизи, тем самым приводя к тому, что соляная кислота начинает действовать на стенку желудка, что при неумеренном и неправильном приеме этих медикаментов приводит к образованию язвы.

Подслизистая оболочка

представляет собой слой рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами и нервными окончаниями. Эта оболочка выполняет исключительно важную функцию питания слизистой оболочки (сама слизистая оболочка лишена кровеносных сосудов) и обеспечивает возможность постоянного восстановления эпителия. Проходящие здесь нервные волокна осуществляют нервную регуляцию процесса пищеварения.

Мышечная оболочка

стенки желудка состоит из трех слоев разнонаправленных гладкомышечных волокон (продольных, круговых и косых), которые обеспечивают моторную функцию желудка. Благодаря ей происходит перемешивание пищи, ее проталкивание в кишечник или в пищевод (при рвоте, являющейся защитной реакцией организма при поступлении некачественной пищи, раздражении слизистой оболочки желудка или при интоксикации). Между волокнами мышечной стенки залегает нервное сплетение, которое выполняет функцию регуляции тонуса и моторики мышц желудка.

Серозный слой

, самый наружный, представляет собой производное брюшины, которая покрывает большую часть внутренних органов брюшной полости. Серозный слой — это тонкая пленка, покрытая эпителием. Здесь постоянно вырабатывается жидкость, смазывающая внутренние органы и уменьшающая трение между ними. Избыток этой жидкости отводится за счет лимфатических и кровеносных сосудов брюшины. Также в серозной оболочке содержится большое количество чувствительных нервных волокон. Именно при их раздражении возникает болевой синдром при различных заболеваниях желудка или других внутренних органов.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎