Микробиология Воробьев. Микробиология и ее развитие общая характеристика микроорганизмов. Биосфера заселена огромным числом живых существ
системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.
Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae,
Морфология и тинкториаль-ные свойства. Y. pestis . полиморфная мелкая овоидная палочка,
жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с
биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала (рис.12.1).
Культивирование. Возбудитель чумы . факультативный анаэроб, психрофил: оптимум ро-г
ппм 98 .С. На плотных сре-
ЭрОО, ПСИХрОфИЛ. uiiinm^ivi Hv,
ста при 28 .С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы
обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.
Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует
углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от
ферментации глицерина выделяют ²+⌡- и ².⌡-варианты.
Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и
термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие
антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами,
Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную
кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины . пести-цины.
Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.)
контролируется генами плазмид.
Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и
дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis.
Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом
материале переживают до 10 сут, при О .С
сохраняются до 6 мес.
Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки,
песчанки, суслики, крысы, до-
мовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных
наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.
Эпидемиология. Чума . природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным
инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют
очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются
единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis . различные
виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником
являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции .
трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также
контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым
(употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями.
После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью
отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных
изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.
Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по
лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение
лимфатических узлов, легких и других органов.
Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются
лимфатические узлы (бубон . увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут
распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную
пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма
чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы
чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка,
костный мозг, железы внутренней секреции и др.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2.3 дня. Заболевание
проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.),
а также симптомами, характерными для бубонной или легочной
Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных
Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях,
в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона,
мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии
мазков обнаруживаются грамотрица-
тельные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный
диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры
и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала.
Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ)
и серологический метод (ИФА).
Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.
Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос
инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для
этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими
правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и
станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую
профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или
в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из
аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная
инъекция), перораль-но и аэрозольно.
12.1.2. Возбудитель туляремии
Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) . зоонозная инфекционная болезнь с
природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и
поражением лимфатических узлов.
Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен
Э.Френсисом. Семейство не определено.
Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду
Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамот-
Ірицательньїе бактерии (см. рис.12.1), грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют,
вокруг бактерий выявляется капсу-лоподобный слизистый покров. F. tularensis .
факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на
средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация
бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные
свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-
антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и им-
муногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.
Резистентності⌡. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при
низкой температуре (8.10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает
немедленно, нагревание до 60 .С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых
солнечных лучей погибает через 20.30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным
дезинфектантам и ионизирующему излучению.
Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих
видов, особенно грызунов и зайцев.
Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции
являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др.
Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих:
клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека . трансмиссивный (при укусах
инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу
или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых
продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных
выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.
Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в
патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его
токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3.7 дней. Болезнь начинается
внезапно, температура тела повышается до 38.40 .С, симптомы зависят в значительной
степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную,
ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.
Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно;
развивается аллергизация к антигенам возбудителя.
Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и
бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат
бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным
диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала,
взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после
заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.
Проводят кожные аллергические диагностические пробы с ту-
лярином . туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12.
24 ч появляются краснота и
Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин,
Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите
Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную
живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н. А.
Гайским и Б. Я. Эльбертом.
12.1.3. Возбудитель эпидемического возвратного тифа
Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) . инфекционная болезнь, вызываемая
Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными
болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета
открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии -- крупные спирохеты с
большими неравномерными завитками (см. рис.12.1); грамотрицательны, подвижны.
Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кро-вососании боррелии от больного
поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение
происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в
гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и
лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают
эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений . озноба, повышения температуры
тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем
составляет 7.8 дней.
Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный. Лечение проводят антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению
вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.
Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови
больного, окрашенных по Романовскому.Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические
Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью
12,1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) . инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia
prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и
кровеносных сосудов. Антропоноз.
Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса
и чешского ученого С. Прова-цека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Прова-
цека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.
Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека .
грамотрицательные палочки размером 0,3.0,6x0,8. 2 мкм (см. рис.12.1), окрашиваются по
Романовскому.Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией
грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный
липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный
комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсий
Провацека. Возбудитель сыпного тифа . внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме
клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном
мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские
Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких
температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких
температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей
служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в
эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном
аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши
сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши,
содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и
распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с
древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен
повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения,
т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей.
Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в
основном в виде болезни Брилла.
Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия,
выстилающие кровеносные сосуды, раз-
множаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение
эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно
мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге,
миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита,
гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после
выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.
Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12.14 дней. Различают
легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения
температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4.5 дней
появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При
тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее
время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким
течением и получившие название болезни Брилла.
Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено.
Основным методом диагностики является серологический. Применяют РИГА, РА, РСК, РИФ, ИФА
для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от
больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене
иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем
IgG; при болезни Брилла . быстрое образование IgG.
Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины,