«Современная кардиология» против «Новой теории аритмии»
СК: Причины: ишемическая болезнь сердца, инфаркт, кардиомиопатия и др. Механизм: биоэлектрическое возбуждение с постоянной длиной волны посредством РИЕНТРИ циклически пробегает внутри (!) миокарда вокруг некого «анатомического препятствия». НТА: мощный фронт пульсовой механической волны циклически пробегает по одному и тому же контуру сосудов «артерия - анастомоз АВА - полая вена» с равными интервалами на «кратных» частотах повторения (2:1), относительно нормальной ЧСС.
2) Каков механизм тахикардии без пульса (обычно при «пустом сердце»)? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: Не знаем, электрическая активность присутствует, а механическая нет. Это «электромеханическая диссоциация (распад)». НТА: Явление наступает из-за недостатка крови в венах, «схлопывания» просвета вен вблизи правого желудочка и «схлопывания» желудочков. Такое происходит при «пустом сердце». Механизм - отрицательное давление в полостях сердца и в сосудах вблизи его не позволяет им раскрыться. При этом электрическая активность остаётся, а механическая заблокирована.
3) Почему возникают фибрилляции на изолированном сердце, ведь патологического пульса проходящего «по контуру сосудов», согласно НТА, нет? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: «В основе нарушений ритма сердца лежат различные сложные электрофизиологические процессы, реализующиеся в структурах самого сердца». Видимо, критичным является сбой неких эффектов на микро, на клеточном и на молекулярном уровнях. НТА: При срыве управления от ПСС (в какой-то момент при нескольких возбуждениях «почти одновременно») возникают хаотические импульсы. Пульсовая волна может участвовать только в зарождении фибрилляций, далее она пропадает. Ритм сердца «срывается» и переходит на асинхронный, многокомпонентный. ФЖ поддерживают новые ФЖ. Механические возбуждения преобразуются в электрические, с учётом рефрактерности, а электрические - в механические. Это происходит до тех пор, пока не иссякнет питание и кислород в миокарде. Характерно, что в перфузионном растворе ФЖ продолжаются значительно дольше, чем у пациента с сердцем на своём месте (до 4-5 минут), но с критичным нарушением общей гемодинамики.
4) Почему зачастую происходят преждевременные возбуждения ПСС и КМЦ?
СК: Не знаем. «Генез нарушений остаётся за пределами понимания… причина преждевременной активности не известна…» - констатация этого факта в 2010 году академиком Бокерия Л.А. НТА: В некотором значимом проценте случаев возбуждения исходят от пульсовой механической волны циклически проходящей по контуру сосудов от предыдущ(их)-его! удара сердца, т.е. с «задержкой» более одного «интервала RR».
5) Каков механизм макро риентри?
СК: В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций ПСС «на микроуровне». Это круговое движение возбуждения вокруг препятствия. НТА: В большинстве случаев с ПСС всё в порядке, что подтверждается преходящим характером макро риентри. Основной механизм - это механическая пульсовая волна, циклически проходящая по контуру сосудов, генерирует и модулирует электрическую волну либо из предсердий (на входе), либо из желудочков (при отражении пульсовой волны «от дна» миокарда, т.е. от «верхушки сердца»). Посему «электрические риентри» необходимо называть «механическими риентри».
6) Каков механизм микро риентри?
СК: Механизм макро или микро риентри одинаков и зависит только от размеров петли циркуляции импульса. Волна иногда пробегает якобы по неким дополнительным скрытым проводящим путям микро кругами, в других случаях – «от клетки к клетке». НТА: Микро риентри – это производная от макро риентри, с той лишь разницей, что надо рассматривать хаотическое движение механических волн во всей полноте и по всему объёму миокарда. Макро механическая волна из-за различных преград и отражений начинает распадаться на мелкие менее мощные волны, т.е микро. Согласно «теории упругости» происходит подобное («концентрация напряжения» ткани) при огибании волн вокруг полостей и неоднородностей.
7) Почему многие «главные» события происходят вокруг устьев вен и именно там делают аблацию?
СК: В устьях вен морфология и гистология атрио-венозного соединения и миокардиальных рукавов наиболее чувствительная, иногда с нарушенным порядком клеток КМЦ и фибробластов. Аблация в устьях вен, в том числе РЧА, разрушает электрическую активность ткани, аритмия купируется, «лечится!». НТА: В устьях соединяются, «вплетаются» друг в друга, существенно различные ткани: вены "без", а миокард и артерии "с" механосенситивными свойствами. Из-за интерференции механических волн вокруг устьев (полостей) (см. «теорию упругости») формируются процессы микро риентри. При рассмотрении этих процессов надо всегда учитывать паузы на рефрактерность КМЦ. РЧА в устьях вен приводят к образованию шрамов, а шрамы вокруг устьев вен уменьшают амплитуду или даже «не пропускают» механические колебания, исходящие из вен на «механосенситивную ткань» (теория и термин профессора Камкина А.Г).
8) Полезен ли прекардиальный удар при ФЖ?
СК: Не знаем, либо не надо, либо это всего лишь кратковременная разовая неполная прокачка крови (по мнению к.м.н. Филатова А.Г из НЦССХ им. Бакулева (академик Бокерия Л.А.)). НТА: Это, при удачном умелом концентрированном ударе, генерирует через механосенситивную ткань механическое возбуждение КМЦ и сокращение до 50% КМЦ. Можно считать, что удар полезен, совместно с комплексом мероприятий, особенно, при отсутствии дефибриллятора.
9) Что такое фибрилляция желудочков (ФЖ)?
СК: Это угрожающее жизни нарушение ритма. Это некоординированные, очень быстрые и неэффективные сокращения желудочков. НТА: Это серьёзный (при N>3) срыв единого (от ПСС) управления сердечной мышцей. Это «умирание» (вырабатывание всех энергетических ресурсов) сердца, хаос механических и электрических запусков, иногда при абсолютно здоровом миокарде, при этом полноценных прокачек крови нет. Необходима срочная когерентная дефибрилляция!
10) Почему фибрилляторное проведение возбуждения по скорости более медленное?
СК: Возникает при условии достижения «критической массы тканей». Основным механизмом является риентри, а не повышенный автоматизм. Наблюдаются блокады и замедленное проведение. НТА: Фибрилляторное проведение возбуждения распространяется не по «быстрой» ПСС, а по ткани «от клетки к клетке» в любую сторону подобно механической волне. Атеросклероз сосудов и фиброз ткани способствует лучшему проведению механических импульсов и это подтверждается в жизни.
11) Почему возникают блокады?
СК: Замедление проведения и блокады возникают из-за «заболевания» ПСС и всего миокарда. НТА: Электрические блокады возникают потому, что навстречу в данный момент «бежит» (или уже пробежала и оставила за собой рефрактерную зону) волна механическая с фибрилляторным проведением от предыдущего(-их) ударов сердца.
12) Почему иногда умирает совершенно здоровые и молодые люди?
СК: Причина ИБС, кардиомиопатия, что-то неизведанное на микро уровне. Необходимы крупные исследования. НТА: Причина параметрическая (длина и сечение сосудов, тонус, давление в разных сосудах, скорость пульсовой волны, частичный атеросклероз и др.). В какой-то момент физическая нагрузка, тонус сосудов и «установка» ЦНС реализовались неблагоприятно: параметры некоторых артерий, анастомозов, вен оказалось критическими, и быстро выйти из него из-за ишемии организму не удаётся. Спасти человека можно, например, профилактикой ЗОЖ, профилактической установкой стентов особой конструкции, правильной когерентной дефибрилляцией и др.
13) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляется КОМОК В ГОРЛЕ иили неприятные биения в животе?
СК: Не знаем, возможно, причиной является ангина, пробки, механические повреждения, спазм мышц горла. Биения в животе – это эффект биения аорты!, пациент должен быть направлен к психотерапевту! НТА: Эффект «комка в горле» возникает из-за открытия анастомозов АВА, из-за расширения полых вен, из-за повышения венозного давления. В результате верхняя полая вена начинает жёстко соприкасаться с чувствительной тканью гортани. Кроме того, иногда открываются артериовенозные анастомозы (АВА) между брыжеечной артерией и портальной веной – это ощущается пациентом как неприятные (пароксизмальные) биения «пульса» около пупка.
14) Как правильно проводить дефибрилляцию и каков механизм восстановления нормального ритма?
СК: Теорий дефибрилляции много. Они опубликованы. Основная мысль – фибрилляции прекращаются под действие сильного тока с продолжительностью равной «полезному времени». Методом подбора лучшим определён одиночный двухфазный импульс длительностью около 10 мс мощностью от 100 до 360 Дж. Окончательное решение не принято – идут дискуссии. НТА: Дефибрилляцию надо проводить несколькими импульсами подряд с пониженной мощностью (менее 50-100 Дж), с тем расчётом, чтобы каждый последующий импульс увеличивал положительный эффект приведения к единой фазе всех кардиомиоцитов и к дальнейшей плавной передаче управления ритмом сердца собственной проводящей системе, всё это при условии, если ПСС критически не повреждена. Фактически предлагается новая когерентная дефибрилляция. Длительность пачки импульсов (с числом коротких импульсов M=1-5) должна быть согласована с интервалами рефрактерности КМЦ. Предложено две методики для испытаний.
Эта таблица не закончена. Общие претензии и претензии по каждому пункту принимаются с удовольствием. Дополнительные пункты правдоподобности также принимаются к рассмотрению и открытому обсуждению.
СК. Теория разных видов аритмий (согласно разрозненным подходам «Современной кардиологии») не является единой, полной, взаимосвязанной, понятной, лечение эффективным. В СК оказалась практически «забытой. » на 100 лет механическая составляющая возбуждения миокарда.
НТА. «Новая теория аритмии» основана на едином подходе, на единой теории, общей для всех видов нарушений ритма сердца и восстановления (дефибрилляции) ритма.