Туманов С.В. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА У ПОГИБШИХ ОТ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ВСЛЕДСТВИЕ РАНЕНИЙ ОСТРЫМИ ПРЕДМЕТАМИ
При ранениях острыми предметами ведущей причиной смерти на месте происшествия является острая кровопотеря, возникающая, как правило, вследствие повреждений крупных артерий и внутренних органов.
С целью выявления наиболее часто встречающихся изменений миокарда у погибших от острой кровопотери нами были проанализированы 155 случаев смерти от ранений острыми предметами из архива ГУЗ БСМЭ города Санкт- Петербурга. Среди них было 134 (86,4%) мужчины и 21 (13,6%) женщина. Возраст потерпевших варьировал от 18 до 73 лет, составив в среднем 39 ± 4 лет. В 120 наблюдениях (77,4%) в крови был обнаружен этиловый спирт в концентрации от 1,1%о до 3,0%о. У 35 человек (29,2%) концентрация этанола превысила 3%.
В 119 случаях (76,7%) потерпевшие получили по 1 колото-резаному ранению, в 20 случаях (12,9%) - по 2 ранения, в 9 наблюдениях (5,8%) - по 3 ранения. В оставшихся 7 наблюдениях (11,8%) количество ранений варьировало от 4 до 27. Источником смертельного кровотечения послужили повреждения крупных кровеносных сосудов в 55 (35,4%) случаях, легких - в 25 (16,1%), сердца - в 20 (12,9%), печени - в 9 (5,8%), желудка, тонкой и толстой кишок - в 19 (12,2%), одновременно сердца, легких и печени - в 27 (17,4%). От полученных ранений 138 (89,1%) пострадавшие скончались на месте происшествия, а другие 17 (10,9%) - умерли во время оказания скорой медицинской помощи.
При аутопсии субэндокардиальные кровоизлияния в левом желудочке (пятна Минакова) были обнаружены у 28 пострадавших (18%).
В зависимости от продолжительности премортального периода изученный материал был разбит на 3 группы.
К первой группе были отнесены 82 пострадавших (52,9%) со средним возрастом 37 ± 4 лет, скончавшихся в течение 10-15 минут после травмы. Объем внутренний кровопотери в этой группе составил 1740 ± 280 мл. Средняя масса сердца достигала 336 ± 10 г при толщине стенки левого желудочка 1,2 ± 0,07 см. Ни в одном случае каких-либо патологических изменений миокарда и коронарных артерий сердца обнаружено не было.
Во вторую группу вошли 34 человека (21,9%) со средним возрастом 33 ± 4 лет. Продолжительность премортального периода варьировала от 30 минут до 2 часов, но большинство раненых погибли в течение 1 часа после травмы. Объем внутренней кровопотери у них составил 1870 ± 500 мл. В этой группе 17 пострадавшим была оказана медицинская помощь в виде трансфузионной терапии. Среднестатистическая масса сердца достигала 350 ± 30 г, а толщина стенки левого желудочка - 1,3 ± 0,04 см. На секции признаков ишемической болезни сердца ни в одном случае отмечено не было.
В третью группу были включены 39 пострадавших (25,2%), скончавшихся в течение 10-15 минут после травмы. Эти случаи отличались наличием патоморфологических признаков ишемической болезни сердца в виде мелкоочагового кардиосклероза, атеросклероза коронарных артерий сердца. Средняя масса сердца в этой группе достигала 379 ± 25 г, толщина стенки левого желудочка 1,5 ± 0,09 см. Объем внутренний кровопотери составил 1490 мл. Средний возраст пострадавших 49 ± 5,5 лет.
Изучались гистологические препараты сердца, окрашенные гематоксилином и эозином. В результате установлено, что у погибших спустя 1015 минут (1 группа наблюдений) микроскопическая картина миокарда характеризовалась очаговой фрагментацией миокарда.
У потерпевших с длительностью переживания свыше 30 минут (2 группа наблюдений) в микроскопической картине были установлены признаки очаговой фрагментации миокарда. В большинстве случаев кардиомиоциты были утолщены, имели крупные набухшие ядра, окрашенные нормохромно. Субэндокардиальные отделы были отечны со скоплениями бледно окрашенных эритроцитов. Артериальные сосуды были спазмированны, щелевидной или звёздчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов.
Для потерпевших с признаками ишемической болезни, скончавшихся в течение 10-15 минут (3 группа наблюдений) были характерны увеличение размеров кардиомиоцитов и их ядер, которые зачастую имели вытянутую форму, но сохраняли обычную окраску. Отмечалась фрагментация кардиомиоцитов. В строме встречалось избыточное разрастание соединительной ткани. Просветы многих артерий были сужены. Им сопутствовал периваскулярный отек. Большинство капилляров были полнокровны с явлениями стаза.
Таким образом, у погибших от острой кровопотери, независимо от локализации ранений, объёма кровопотери, продолжительности премортального периода, оказания медицинской помощи и наличия сопутствующей ишемической болезни сердца, в микроскопической картине миокарда преобладают сходные морфологические признаки. Для этих случаев характерны очаговая фрагментация кардиомиоцитов, свидетельствующая о нарушении сократительной способности сердечной мышцы; спазм мелких артерий, носящий компенсаторный характер при острой кровопотере, а также нерезко выраженный отек стромы.
Список литературы: 1.
Материалы научно-практической конференции молодых специалистов. Платонов А.В. Применение специальных методов исследования для объективизации танатологического заключения при смерти от кровопотери. - СПб, 1999. 2.
Науменко В.Г., Митяева Н.А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. - М.: Медицина, 1980. 3.
Тимофеев И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. - СПб: Северо- Запад, 1999. 4.
Труды Петербургского научного общества судебных медиков. Матышев А.А. Определение объема кровопотери в судебно-медицинской практике. - СПб., 2002. 5.
Алиев М.Н. Гистология некоторых внутренних органов при смерти от острой кровопотери. Авторская диссертация на соискание степени докт. мед. наук - Новосибирск, 1973. 6.
Воробьев А.И. Острая массивная кровопотеря. - М: ГЭОТАР, медицина,
Гиголян М.О. Некоторые особенности танатогенеза и патоморфологии миокарда при остром травматическом малокровии организма. Авторская диссертация на соискание степени канд. мед. наук. - Москва, 1973. 8.
Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. - Л.: Медицина, Ленинградское отд., 1982.