Особенности нутритивной поддержки больных с хронической болезнью почек
Опубликовано в журнале, Нефрология. 2006. Том 10. №3. А.Г. Кучер, И.Г. Каюков Кафедра пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Россия
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, лечебное питание, малобелковая диета, кетостерил, соевые протеины.
Peculiar qualities of nutritional maintenance of patients with chronic kidney disease
A.G. Kucher, I.G. Kayukov
Key words: chronic kidney disease, dietotherapy, low-protein diet, ketosteril, soy proteins.
Состояние питания является важным фактором, который оказывает влияние на заболеваемость и смертность у больных c заболеваниями почек, особенно в терминальной стадии [1]. Среди многих факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на исходы у таких пациентов, ведущую роль играет белково-энергетическая недостаточность (БЭН) [2]. Таким образом, состояние питания в плане исходов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) приобретает стратегическое значение. Еще более значимым становится его важность с учетом появившейся в обиходе нефрологов новой концепции - понятия хронической болезни почек (ХБП), позволяющей еще в большей степени повысить роль лечебного питания, передвинув его начало на более ранние этапы. В то же время, несмотря на важность лечебного питания в терапии больных с почечными заболеваниями в отечественной литературе, в отличие от зарубежной, нам удалось обнаружить немного сведений о данном виде лечения [2]. Чтобы восполнить этот пробел, и предпринята попытка освещения состояния этой проблемы на современном этапе.
Кратко напомним основные положения о ХБП. Хроническая болезнь почек - это «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза» [3]. Классификация ХБП (табл.1), наглядно демонстрирует уровень начала лечебного питания или нутритивной поддержки [3].
Таблица 1 Классификация хронической болезни почек
. Стадия Характеристика СКФ, мл/мин/1,73 м 2 МероприятияI Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90 Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложненийII Поражение почек с умеренным снижением СКФ 60-89 Те же мероприятия. Оценка скорости прогрессированияIII Средняя степень снижения СКФ 30-59 Выявление и лечение осложнений. Малобелковая диетаIV Выраженная степень снижения СКФ 15-29 Подготовка к почечной заместительной терапииV Почечная недостаточность <15 Почечная заместительная терапия
Примечание. Наличие факторов риска при скорости клубочковой фильтрации ≥90 мл/мин требует наблюдения и проведения мероприятий по снижению риска развития патологии почек. СКФ - скорость клубочковой фильтрации.
Среди многих факторов риска, оказывающих отрицательное воздействие на почки, можно отметить следующие: лекарственные препараты с нефротоксичным действием (антибиотики аминогликозидового ряда, препараты золота, нестероидные противовоспалительные средства, Д-пеницилламин, рентгеноконтрастные вещества и др.), артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение, злоупотребление пивом (больше 1,0-1,5 л в день в течение длительного времени). Существенно, что при помощи определенных диетических мероприятий удается значительно уменьшить отрицательное воздействие на функцию почек некоторых из приведенных выше факторов, а именно: артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета.
При ожирении важен переход на гипокалорийные диеты (не более 1700 ккал/сутки), полное запрещение употребление алкоголя, использование адекватных физических нагрузок (например, ежедневная ходьба от 3 до 5 км), исключение сверхмодных специальных диет для похудания и пищевых добавок, а также, возможно, использование лептина[4].
Наличие у пациента артериальной гипертензии требует поддержания целевого уровня артериального давления путем использования моно- или комбинированной терапии антигипертензивными препаратами (предпочтение отдается блокаторам ангиотензин-превращающего фермента или блокаторами AT1-рецепторов ангиотензина II). Диетическая коррекция гипертензивного синдрома заключается в ограничении поваренной соли (до 8 г/сут), консервированных продуктов, пряностей, копченостей, острых блюд, жидкости (не более 2 л/сут). Предпочтение должно отдаваться растительной пище, калорийность рациона от 30 до 35 ккал/сут, целесообразен один разгрузочный день в неделю [5]. Благоприятный эффект имеет сауна или баня с температурой воздуха не более 80° С 1-2 раза в неделю.
У больных сахарным диабетом необходимо особенно строго соблюдать предписанную диету на протяжении всего срока заболевания. В данной лекции мы не будем приводить рекомендации по лечебному питанию пациентов с сахарным диабетом до развития диабетической нефропатии, так как они подробно излагаются и предоставляются врачами-эндокринологами. В то же время при выявлении у больного диабетической нефропатии возникают особенности диетических режимов, на которых мы остановимся в соответствующем разделе.
Особенности нутритивной поддержки в зависимости от стадий ХБП При наличии I стадии ХБП проводятся мероприятия по диагностике и лечению основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений. В зависимости от основного заболевания пациентам необходимо рекомендовать и соответствующую диету. В этой стадии не требуется ограничения белка (в России за норму можно принять 1 г/кг массы тела в сутки), калорийность рациона не должна превышать 35 ккал/кг/сут, количество потребляемой жидкости не более 2 л/сут. Ограничивается поваренная соль до 8 г/сут. Предпочтение должно отдаваться растительным жирам и сложным углеводам.
Во второй стадии ХБП осуществляются меры, направленные на уменьшение скорости прогрессирования ХБП [5]. В диете требуется ограничение белка с обычными продуктами питания, но не ниже 0,8 г/кг/сут. Около 60% протеинов должны составлять протеины высокой биологической ценности (яичный протеин, белок мяса, рыбы, сои). Энергетическая ценность рациона 35 ккал/кг/сутки. Около 55% энергоемкости рациона следует обеспечивать за счет углеводов, 35% - за счет жиров. Преимущество имеют полиненасыщенные жиры, ограничиваются продукты с высоким содержанием холестерина, предпочтение отдается сложным углеводам. Ограничения поступления калия, фосфора не требуется. Употребление алкоголя допускается только по усмотрению врача.
В третьей стадии ХБП все усилия направлены на выявление и лечение осложнений, главным образом артериальной гипертензии [5]. Как уже указывалось выше, наряду с обязательной лекарственной антигипертензивной терапией практикуется ограничение поваренной соли до 6-8 г/сут и воды до 2 л/сут. Вторым направлением в этой стадии ХБП являются мероприятия по уменьшению скорости прогрессирования ХБП. Для этой цели используются ингибиторы АПФ, блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина II (независимо от наличия или отсутствия гипертензионного синдрома), а также малобелковая диета (МБД).
Заметим, что высокое содержание белка в современном рационе жителей большинства развитых стран не только благо, но может нести и ряд негативных моментов, в том числе связанных с влиянием на состояние почек. Наиболее четко эти проблемы разработаны в отношении влияния высокого потребления белка на состояние внутригломерулярной гемодинамики.
Хорошо известно, что белковая нагрузка приводит к нарастанию почечного кровотока и СКФ. С другой стороны, она вызывает уменьшение коэффициента гломерулярной ультрафильтрации (Kf), которое, предположительно, рассматривается как компенсаторная реакция, призванная ограничить неконтролируемое повышение СКФ. Если учесть, что при патологии почек базальная величина Kf зачастую оказывается сниженной, то можно предположить, что дальнейшее снижение исходно невысокого Kf на фоне поступления значительных количеств протеина будет создавать и большую степень противодействия нарастанию гломеруляр ного кровотока или капиллярного гидростатического давления. Для преодоления этого противодействия почкам приходится далее увеличивать объем почечного кровотока, Таким образом, замыкается патологический круг усугубления внутриклубочковой гипертензии (рис. 1).
Рис.1. Схема развития и усугубления внутригломерулярной гипертенззи при высоком потреблении белка.
Отсюда, в частности, может следовать то, что при одинаковых уровнях значительного поступления протеина степень интрагломерулярной гипертензии у больных с почечной патологией может оказаться большей, чем у здоровых людей. Все это служит дополнительным теоретическим обоснованием целесообразности включения малобелковой диеты в программы консервативныой терапии уже довольно ранних стадий ХБП [6].
Результаты наших исследований с проведением пероральных белковых нагрузок здоровым людям и пациентам с ХБП позволили также сделать предположение о том, что высокое потребление белка не ограничивается воздействием на состояние почечной гемодинамики. Оказалось, что у здоровых добровольцев и некоторых пациентов с нефропатиями высокое потребление протеина ведет не только к росту СКФ, но и увеличивает абсолютную экскрецию осмотических веществ с мочой при неизменных величинах их экскретируемой фракции. Отсюда нетрудно подсчитать, что в такой ситуации транспортная нагрузка на одну канальцевую клетку (или единицу площади поверхности канальца) в условиях послебелковой гиперфильтрации окажется выше, чем при умеренном потреблении белка (рис. 2).
Рис.2. Пример, поясняющий формирование транспортной перегрузки тубулярных клеток в условиях гиперфильтрации, индуцированной нагрузками белком или его дериватов. А - обычные условия, Б - состояние гиперфильтрации. P - концентрация условного вещества в плазме крови, F, U, U V, R, EF - фильтрационный заряд, концентрация в моче. абсолютная экскреция, абсолютная реабсорбция, экскретируемая фракция этого вещества, V - минутный диурез. При пропорциональном росте СКФ и абсолютной экскреции в полтора раза неизменное число тубулярных клеток вынуждено реабсорбировать значительно больше вещества, что резко увеличивает нагрузку на одну клетку [6].
Логично ожидать, что рационы со значительным содержанием протеинов способны содействовать и перегрузке канальцевого аппарата почек с последующим развитием его гипертрофии и в дальнейшем усугублением тубулоинтерстициальных повреждений [6].
В конечном итоге можно выделить следующие адаптивные механизмы питания с ограничением протеинов в отношении почек: